Insulinresistenz

Insulinresistenz ist ein spannendes Thema auch im Hinblick auf die Auswahl der Diät. In diesem Artikel erfährst Du was Insulinresistenz ist. Welche Ursachen und Folgen gibt es und wie lässt sich das Problem lösen.

Inhaltsverzeichnis

Insulinresistenz und Insulin/Glukagon

Um Insulinresistenz zu verstehen, werden die beiden Hormone Insulin und sein Gegenspieler Glukagon näher betrachtet. Wie beim Insulin Index gesehen, bekommt man starke Insulinausschüttungen zwar nur mit Zucker, aber auch andere Nährstoffe wie Eiweiß und Fett können zu einem beachtlichen Anstieg führen. Die Bauchspeicheldrüse bemerkt den erhöhten Nährstoffgehalt im Blut und schüttet dementsprechend Insulin in die Blutbahn aus.

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Wie funktioniert Insulin

Dockt Insulin an die Rezeptoren von Zellen an, bekommen diese die Mitteilung, dass sie aus der Blutbahn Nährstoffe aufnehmen sollen und senken so den Blutzuckerspiegel. Vor allem die insulinempfindliche Leber und Muskeln nehmen den überschüssigen Traubenzucker auf und speichern ihn in Form von Glykogen. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, fällt auch das Insulin wieder ab.

Wie funktioniert Glukagon

Über Nacht schüttet nun der Körper Glukagon aus, wodurch die Leber das gespeicherte Glykogen wieder in Traubenzucker aufspaltet und in die Blutbahn freisetzt, um den Blutzuckerspiegel aufrecht zu erhalten. Der Muskel hingegen kann sein gespeichertes Glykogen nur selbst verwenden, es aber nicht wieder in die Blutbahn abgeben. Wenn die Glykogen Speicher voll sind und trotzdem noch ein hoher Insulinspiegel und Blutzuckerspiegel vorhanden ist, regt dies die Leber dazu an, den überschüssigen Zucker jetzt komplett in Fett umzuwandeln. Dieses Fett wird wieder in die Blutbahn abgegeben und in den Fettzellen eingespeichert.

Die Speicherung, Freisetzung sowie Auf- und Abbauprozesse laufen gleichzeitig ab, so dass nur überschüssige Nährstoffe (Stichwort Kalorienbilanz) durch Insulin eingelagert werden. Für die Zuführung überschüssiger Nährstoffe, sprich Kalorien, ist man allerdings selbst verantwortlich. Insulin erledigt nur seine Aufgabe, kann aber die Energiebilanz nicht beeinflussen, denn am Ende entscheidet nur die Kalorienbilanz, ob man zunimmt oder nicht. Insulin sorgt nur für die Einlagerung überschüssiger Kalorien – mehr nicht.

Des weiteren stoppt Insulin in der Leber die Umwandlung von Eiweiß in Zucker (sogenannte Glycogenese), um den Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten.

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Was ist Insulinresistenz?

Ein interessanter Punkt ist die Insulinsensitivität. Diese sagt aus, wieviel Insulin die Bauchspeicheldrüse ausschütten muss, um eine gewisse Menge an Nährstoffen bzw. Zucker einzulagern. Menschen, die sehr sensitiv für Insulin sind, müssen nur sehr wenig Insulin ausschütten, damit Zellen, Leber und Muskel die Nährstoffe aufnehmen.

Das Ausmaß der Insulinsensitivität hängt zunächst einmal von der Genetik eines Menschen ab. Auch kann es sein, dass manche Organe auf Insulin sensitiver reagieren als andere. Menschen mit einer höheren Insulinsensitivität im Muskel haben so einen Vorteil beim Muskelaufbau. Die Insulinsensitivität ändert sich aber auch z.B. während einer Diät oder Fastenzeit. Die Muskeln werden unempfindlicher für Insulin, damit mehr Zucker in der Blutbahn für andere Organe verbleibt.

Durch Training werden die Muskeln sensitiver gegenüber Insulin. Umgekehrt kann sich die Insulinsensitivität auch bis hin zur Insulinresistenz verschlechtern, wie z.B. beim Typ 2 Diabetes, dem so genannten Wohlstandsdiabetes mit permanentem Überschuss an Nährstoffen, Bewegungsmangel und/oder dauerhaftem Stress. Denn je praller die Zellen bereits mit Nährstoffen gefüllt sind, desto mehr Insulin wird produziert, um das Signal an den Rezeptoren so zu stärken, damit die Zellen weiter Nährstoffe bzw. Zucker aufnehmen, obwohl sie schon voll sind.

Auch ein dauerhaftes, hormonelles Stressumfeld sorgt für Insulinresistenz oder begünstigt diese. Dieser Effekt wird umso stärker, umso dicker und unsportlicher man wird. So ist der Insulinspiegel dauerhaft erhöht und die Ausschüttung durch eine Mahlzeit, wie gerade erklärt, wird immer höher.

Warum viel Fruchtzucker schlecht ist

Insbesondere eine Fettleber erhöht das Risiko einer Insulinresistenz. Eine Fettleber ist eine Leber, in der viel Fett abgespeichert ist und die bei dauerhaftem Kalorienüberschuss entsteht. Die Leber wandelt überschüssigen Zucker komplett in Fett um, und der Teil, der nicht wieder in die Blutbahn abgegeben wird, wird selbst in der Leber gespeichert, wodurch sie verfettet. Hierbei spielt zudem Fruchtzucker eine verstärkte Rolle, da dieser nur in der Leber verwendet werden kann, da dieser der Leber als Energielieferant dient oder in Traubenzucker und Fett umgewandelt wird.

Gerade ein hoher Fruchtzuckerkonsum kann deshalb eine Leberverfettung fördern, da zu viel Fruchtzucker in Kombination mit hoher Kalorienzufuhr hauptsächlich in Fett umgewandelt wird und in der Leber verbleibt. Somit ist die Leber mit zu viel Fruchtzucker überlastet. Darüber hinaus sorgt der Abbau von Fruchtzucker zur Bildung von Harnsäure, die bei anderen Zuckern nicht auftritt. Hierdurch kann die Entstehung von Nierensteinen und Gicht gefördert werden.

Harnsäure kann wiederum die Insulinsensitivität negativ beeinflussen, da Insulin stickstoffhaltige Gruppen zum Andocken an Zellen benötigt, welche aber durch Harnsäure vermindert werden. Durch die Verfettung der Leber wird diese nun auch insulinresistenter und trägt zur gesamt schlechten Insulinsensitivität und dem daraus entstehendem mehr an Insulin im Blut erheblich bei.

Insulinresistenz überlastet die Bauchspeicheldrüse

Das Problem ist, dass die Bauchspeicheldrüse durch die Resistenz irgendwann nicht mehr die benötigte Insulinmenge produzieren kann. Oftmals versagt sie nach langer Zeit komplett. Wenn das der Fall ist, muss Insulin nach dem Essen in Form von Spritzen zugegeben werden.

Durch den zu hohen Insulinspiegel wird außerdem der Bluthochdruck gefördert, das Signal für die Leber, Zucker in Fett umzuwandeln erhöht und in Kombination mit einer zu hohen Kalorienzufuhr, die Umwandlung in Fett und Freisetzung ins Blut angeregt, gefolgt von der Speicherung in Fettzellen.

Gerade bei Anzeichen von schlechter Insulinsensitivtät bis hin zur Resistenz macht es in einer Diät nicht nur Sinn, auf stark insulinausschüttende Produkte zu verzichten, um die Bauchspeicheldrüse zu entlasten, sondern vor allem auch auf fruchtzuckerhaltige Lebensmittel, um die Leber zu entlasten und die Verfettung zu verringern.

Dabei ist aber nicht Obst und Gemüse gemeint, die bekanntlich Fruchtzucker enthalten. Vielmehr stehen die 10 – 20fach so hohe Menge an industriell gefertigtem Zucker wie z.B. in Süßgetränken und anderen industriell gefertigten Produkten mit Fruchtzucker im Fokus. Denn wie oben erwähnt, besteht Haushaltszucker (Saccharose) als Disaccharid zur Hälfte aus Fruchtzucker.

Sport sowie Krafttraining erhöhen die Insulinempfindlichkeit der Muskeln und wirken einer schlechten Insulinsensitivtät entgegen.

Fruchtzucker vs. Traubenzucker

In der Tabelle werden Traubenzucker und Fruchtzucker vergleichend gegenübergestellt und aufgezeigt, warum der Fruchtzuckerkonsum gering zu halten ist.

Auch wenn Fruchtzucker in hohen Mengen zur Leberverfettung erheblich beiträgt, ist Fruchtzucker nicht direkt als schlecht anzusehen. Es kommt wie immer auf das richtige Maß an. Gerade in Obst und Gemüse ist Fruchtzucker enthalten, die ja unabdingbar wichtig für einen gesunden Körper sind.

Die enthaltenen Mengen aus diesen unverarbeiteten Nahrungsmitteln sind definitiv kein Problem für den Körper und die Leber. Es sind die exorbitanten Mengen an Haushaltszucker, die in vielen weiterverarbeiten Lebensmitteln enthalten sind und ein Problem darstellen. Das Schöne ist, dass der Konsum von Obst und Gemüse zu keinem starken bzw. schnellen Insulinanstieg führen.

In den Artikeln Eiweiß und Fett findest Du alles rund um Eiweiße und Fette erklärt.

Quellen:

https://workshopernaehrung.de/insulinresistenz/ ,(03.08.2016)

Christian von Loeffelholz: Ernährungsstrategien in Kraftsport und Bodybuilding: Optimaler Muskelaufbau, beschleunigter Fettabbau, gesteigerte Kraftleistung. Novagenics; Auflage: 10 (1. November 2009)